Prevenção

       Todos os estudos de medidas para prevenir ou atrasar os efeitos do Alzheimer são frequentemente infrutíferos. Hoje em dia, não parecem existir provas para acreditar que qualquer medida de prevenção é definitivamente bem sucedida contra o Alzheimer. No entanto, estudos indicam relações entre factores alteráveis como dietas, risco cardiovascular, uso de produtos farmacêuticos ou actividades intelectuais e a probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer da população. Mas só mais pesquisa, incluídos testes clínicos, revelarão se, de facto, esses factores podem ajudar a prevenir o Alzheimer.

       A inclusão de fruta e vegetais, pão, trigo e outros cereais, azeite, peixe, e vinho tinto, podem reduzir o risco de Alzheimer. Algumas vitaminas como a B12, B3, C ou a B9 foram relacionadas em estudos ao menor risco de Alzheimer, embora outros estudos indiquem que essas não têm nenhum efeito significativo no início ou desenvolvimento da doença e podem ter efeitos secundários. Algumas especiarias como a curcumina e o açafrão mostraram sucesso na prevenção da degeneração cerebral em ratos de laboratório.
       O risco cardiovascular, derivado de colesterol alto, hipertensão, diabetes e o tabaco, está associado com maior risco de desenvolvimento da doença, e as estatinas (fármacos para fazer descer o colesterol) não tiveram sucesso em prevenir ou melhorar as condições do paciente durante o desenvolvimento da doença. No entanto, o uso a longo prazo de anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs) está também associado à menor probabilidade de desenvolvimento de Alzheimer em alguns indivíduos. Já não se acredita que outros tratamentos farmacêuticos, como substituição de hormonas femininas, previnam a doença.   
       Em 2007, estudo aprofundado concluiu que havia provas inconsistentes e pouco convincentes de que o ginkgo tenha algum efeito positivo em reduzir a probabilidade de ocorrência do Mal de Alzheimer.

       Actividades intelectuais como ler, escrever com a mão esquerda (ao contrário), disputar jogos de tabuleiro (xadrez, damas, etc.), completar palavras cruzadas, tocar instrumentos musicais, ou socialização regular também podem atrasar o início ou a gravidade do Alzheimer. Outros estudos mostraram que muita exposição a campos magnéticos e trabalho com metais, especialmente alumínio, aumenta o risco de Alzheimer. A credibilidade de alguns desses estudos tem sido posta em causa até porque outros estudos não encontraram a mínima relação entre as questões ambientais e o desenvolvimento de Alzheimer.   

 http://pt.shvoong.com/medicine-and-health/neurology/1855357-exercitar-c%C3%A9rebro-prevenir-alzheimer/   

Tratamento Farmacológico para Alzheimer

       Infelizmente ainda não há cura para a DA; portanto, o principal objectivo do tratamento é minimizar os danos e a progressão da doença. Como a DA é uma doença que se manifesta por alterações do comportamento e afecta o cérebro de idosos, as especialidades médicas que geralmente tratam de indivíduos com DA são a psiquiatria, a neurologia e a geriatria.

       Faz parte do tratamento a presença de cuidadores, que devem ser adequadamente orientados sobre como lidar com alguém com a DA e sobre mudanças ambientais que devem ou não ser feitas. O trabalho do cuidador é muito cansativo, pois há um grande esforço físico e emocional. O ideal é que mais de um profissional, ou familiar, assumam esta responsabilidade, para o estabelecimento de turnos de repouso. Essas orientações buscam proporcionar o máximo de segurança e a melhor qualidade de vida possível para os pacientes e seus cuidadores.

    

       O tratamento da doença de Alzheimer,disponível atualmente, permite-nos basear a estratégia terapêutica em três pilares: retardar a evolução, tratar os sintomas e as alterações de comportamento.

        A acetilcolina é o neurotransmissor mais importante na comunicação interneuronal sendo a substância mais importante no mecanismo da memória e do aprendizado. É a quantidade (concentração) desse neurotransmissor , durante a sinapse, que vai permitir a fixação da informação, aprender coisas novas, resgatar informações aprendidas além de outras actividades intelectuais. 

        A terapia colinérgica é a mais utilizada podendo inclusive melhorar efectivamente a cognição e a funcionalidade em um grupo restrito de pacientes , cerca de 20 a 30%. Alguns autores propõem que essa forma de tratamento deve ser iniciada logo que os primeiros sintomas apareçam, mesmo que o processo demencial ainda não esteja completamente instalado retardando o curso natural da enfermidade.

Terapia Colinérgica da doença de Alzheimer

       O fundamento da hipótese colinérgica está relacionado à capacidade de fármacos potencializadores da função colinérgica central induzirem melhora do perfil cognitivo e, também, de alguns efeitos comportamentais oriundos pela doença. Várias alternativas terapêuticas foram avaliadas no intuito de corrigir o déficit colinérgico em portadores de DA. Algumas estratégias inicialmente empregadas envolveram a utilização ou substituição de precursores de ACh, e.g. colina ou lecitina, as quais entretanto não se mostraram eficientes no incremento da actividade colinérgica central. Outros estudos investigaram o uso de inibidores de acetilcolinesterase (AChE) que reduzam a hidrólise de AChE aumentando, consequentemente, seu tempo de vida-média, e.g. fisostigmina. Recentemente, têm sido exploradas abordagens terapêuticas envolvendo agonistas específicos de receptores muscarínicos (M₁) e nicotínicos ou antagonistas muscarínicos M₂. Os avanços obtidos na compreensão da evolução e das razões moleculares da génese de DA têm demonstrado que o uso de inibidores de AChE deve ser a forma mais eficiente de controle da evolução da doença.

       Outra abordagem terapêutica para DA é o desenvolvimento de agonistas directos de receptores muscarínicos pós-sinápticos M₁ (Figura 2). A estimulação destes receptores demonstrou efeitos de aumento da cognição em animais. Entretanto, apesar dos esforços no desenvolvimento de ligantes agonistas de receptores M₁, muitos dos compostos testados mostraram baixa selectividade, além de vários efeitos colaterais devidos à ativação de iso-receptores muscarínicos M₃ nos intestinos, bexiga e pulmão (Figura 2). Agonistas de receptores M₁ não-seletivos podem, também, interagir com receptores M₄ e M₅ no SNC, com consequências ainda desconhecidas. Alternativamente, dados farmacológicos em modelos animais demonstraram que o bloqueio dos auto-receptores M₂ pós-sinápticos acarreta o aumento dos níveis de ACh, e a consequente melhora do déficit cognitivo. 

       A observação inicial de que os antagonistas muscarínicos tipo escopolamina produziam déficits na memória de curta duração levou à proposta de que o déficit colinérgico na DA era predominantemente de natureza muscarínica. Entretanto, este ponto de vista foi alterado por uma série de evidências, incluindo estudos autoradiográficos e histoquímicos de autópsia de tecido cerebral, além de estudos em imagens cerebrais em pacientes, que demonstraram a perda específica de receptores nicotínicos em maior extensão que de muscarínicos na DA.

       Atualmente, existem muitas evidências indicando que substâncias moduladoras de receptores nicotínicos afetam o aprendizado e a memória. A nicotina e outros agonistas nicotínicos podem melhorar as funções cognitiva e psicomotora, enquanto que antagonistas nicotínicos causam deficiência na cognição. Além disso, a incidência da DA em fumantes é menor que em não-fumantes, o que pode se relacionar ao aumento dos níveis de expressão dos receptores nicotínicos da ACh (nAChRs) observados no cérebro de fumantes. Assim sendo, moduladores nicotínicos podem apresentar efeitos agudos e crónicos na função cognitiva, dentre os quais pode-se incluir a neuroproteção.

       Os receptores nicotínicos neuronais (nAChR) são expressos sob vários subtipos nos mamíferos, sendo que os subtipos a4b2 e a7 são os mais proeminentes e estão presentes em regiões pós-, pré-, peri e extrasinápticas. Os nAChR a7 exercem funções pouco diferenciadas daquelas dos subtipos a4b2, com maior permeabilidade para iões Ca⁺⁺, dessensibilização muito mais rápida e diferente perfil farmacológico, o qual inclui ativação por colina (Ch) e bloqueio pela a-bungarotoxina (uma toxina de cobra). Devido a sua sensibilidade à Ch, os receptores nicotínicos a7 podem ser quimicamente excitados mesmo após o agonista natural, i.e. ACh, ter sido hidrolisado pela AChE. Além disso, devido a sua alta permeabilidade a iões Ca⁺⁺, a activação dos receptores a7 pode produzir respostas metabotrópicas nas células excitadas, incluindo a libertação de transmissores controlada por Ca⁺⁺ e estimulação da transcripção genética e biossíntese proteica.

        Actualmente, há duas estratégias principais sendo aplicadas para equilibrar o déficit colinérgico em portadores de DA: inibição da degradação da ACh e administração de agonistas de receptores nicotínicos (Figura 3). Os fármacos inibidores de acetilcolinesterase têm vindo a ser a alternativa terapêutica mais comumente empregada por apresentarem melhores resultados no controle da doença sem, entretanto, serem capazes de impedir sua progressão em nenhum dos seus níveis.

     

Fármacos comerciais para o tratamento da DA

 - Donepezil  
(1, Aricept^®);

 - Rivastigmina  
(2, Exelon^®);

 -Galantamina 
(3, Reminyl^®). 

       


   
      


Dentre estes, as substâncias 1, 2 são inibidores reversíveis da AChE, sendo que a galantamina (3) é um produto natural, recentemente aprovado pelo FDA, que está servindo de protótipo para desenvolvimento de novos fármacos anticolinesterásicos.

 Antagonistas não competitivo de receptor NMDA do glutamato:

- Memantina


Acerca dos fármacos acima descritos:
Acerca dos Fármacos descritos:

	DONEPEZIL	RIVASTIGMINA	GALANTAMINA
Selectividade	Ach E	Ach E e Buch E	Ach E
Metabolismo	Hepático	Não hepático	Hepático
Dose (diária)	5-10 mg	6-12 mg	16-32 mg
Frequência/dia	1	2	2
Hepatotoxicidade	Não	Não	Não
Interacções Medicamentosas	++	+	Possível
Indicações	Fases Ligeira-Moderada	Fases Ligeira-Moderada	Fases Ligeira-Moderada

Memantadina

Sem metabolização hepática

Excreção renal

Contra-indicação: Insuficiência Renal Grave

Dose (diária): 10-20 mg

Frequencia/dia: 2

Indicações: Fase Moderada- Grave

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-60832005000300006&script=sci_arttext&tlng=es

   http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-40422004000400021&script=sci_arttext&tlng=e

   http://www.infarmed.pt/prontuario/navegavalores.php?id=78

   http://www.alzheimermed.com.br/otimizadas/tratamento_de_alzheimer.html

   http://www.alzheimermed.com.br/m3.asp?cod_pagina=1029

Outras terapias Farmacológicas

Muitos estudos sugerem haver melhoras em pacientes deprimidos com doença de Alzheimer quando tratados com anti-depressivos, e ainda mais que tal melhora pode ocorrer mesmo que o quadro depressivo não esteja claramente definido.

Este é um dado muito importante e justifica a ênfase do tratamento psico-farmacológico para o paciente de Alzheimer, principalmente se considerarmos que, de modo geral, a depressão na doença de Alzheimer tende a responder bem ás medicações anti-depressivas. Mas os candidatos ao tratamento anti-depressivo devem ser minuciosamente avaliados pois, ao lado dos benefícios dos anti depressivos, muitos problemas de conduta na doença de Alzheimer podem ser melhor conduzidos com um importante apoio de mudanças ambientais e sem esses medicamentos.

Para os pacientes com doença de Alzheimer, os anti depressivos inibidores Selectivos de Receptação de Serotonina (ISRS) são, provavelmente a primeira opção de tratamento farmacológico. Essa conduta deve ser imediatamente reavaliada se por vezes, esses medicamentos produzirem um

certo parkinsionismo apático, bem capaz de piorar a depressão e prejudicar o apetite.

Os ISRS podem melhorar múltiplos sintomas da doença de Alzheimer, incluindo a irritabilidade,

inquietude, ansiedade, medos e episódios de confusão. Alem da sua reconhecida tolerabilidade, o seu

uso tem certo apoio teórico no papel que se atribui à serotonina na doença de Alzheimer.

A Fluoxetina por tender a ser uma substância activadora, deve ser prescrita aos pacientes mais apáticos e pela manhã. Esse ISRS tem maior tendência de causar anorexia e perda de peso, um efeito indesejável e potencialmente importante se considerarmos a tendência natural dos pacientes com doença de Alzheimer a perder peso.

A Paroxetina deve ser preferida em paciente com ansiedade mais proeminente devido ao seu efeito ansiolítico, alem de depressivo. Entre os anti depressivos atípicos, aqueles com acção fundamental de agonistas adrenergicos, temos a Reboxetina , cujo perfil clínico o torna muito estimulante, pode ser útil em pacientes apáticos. Também a Mirtazapina, outro anti-depressivo atípico, pode ser usada selectivamente por causa do seu efeito anti-náusea e estimulante do apetite.

Actualmente não têm sido recomendados os anti-depressivos triciclicos para idosos. Alem deles poderem piorar os deficits cognitivos, também podem provocar hipotensão ortostática e estranheza da consciência. A hipotensão ortostática é potencialmente perigosa para os idosos considerando o risco de quedas.

Apesar disso, alguns triciclicos, como é o caso da Amitriptilina e da Nortriptilina, podem ser usados na doença de Alzheimer devido aos seus efeitos sedativo e anti-depressivo.

DROGAS EM TESTE

AMPALEX

FDA: FASE II
O glutamato é um aminoácido liberado pelos neurônios com propriedades excitatórias. Fixa-se em lugares específicos nos neurônios, receptores AMPA (alpha-amino2,3-dihidro-5methyl3-oxo-4-ácido isoxazolepropanóico). A estimulação dos receptores excitatórios neuronais é um grande passo na formação da memória. A droga modularia os receptores AMPA. Estudos preliminares demonstraram melhora cognitiva em idosos sem demência.

ALZHEMED

FDA: FASE III
Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide.

ATORVASTATIN (LÍPITOR)

FDA:FASE II/IIa/IIb
Objetivo: Evitar a formação e o depósito de amilóide.

BETA & GAMA - Secretase-Inibidores

FDA: FASE pré- Clínica
Objetivo: São duas proteases que fracionam o Precursor da Proteína Amilóide. Diminuir a ação dessas enzimas diminuiria a produção amilóide e retardaria a evolução da doença.

CLIOQUINOL (iodochlorhydroxyquin)

FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: inibe os íons Zinco e Cobre teoricamente diminuindo a produção de beta A4.

DAPSONE (AVLOSULFON)

FDA: FASE  II/IIa/IIb
Objetivo: ação antiinflamatória. Diminuiria a progressão da doença.

ESTRÓGENO (PREMARIN)

FDA: FASE III
Objetivo: retardar o início da doença.

HUPERZINE- A – Não regulada pelo FDA – Erva Chinesa

Objetivo: Inibidor natural da acetilcolinesterase, mais potente que o tacrine e o donepesil. Além de melhorar a cognição teria efeito neuroprotetor.

IBUPROFEN (MOTRIN,ADVIL,NUPRIN)

FDA: FASE III
Objetivo: Prevenir ou retardar o início da doença diminuindo o processo inflamatório cerebral relacionado com a formação das placas neuríticas.

LEUPROLIDE

FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: Melhoraria a cognição e diminuiria a progressão da doença. Modula a testosterona e o estrógeno que estariam relacionados com a formação da proteína TAU e da beta-amilóide A4. Aprovado para o tratamento de câncer de próstata.

MELATONINA- Não regulada pelo FDA – Proibida no Brasil

MILAMELINE –(CI 979)

FDA:FASE   II/IIa/IIb
Objetivo: Agonista muscarínico. Melhoraria a cognição. Parece ser bem tolerado.

MKC-231

FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: Aumenta a concentração de colina e da acetilcolina liberada

NAPROXEN (NAPROSYN, ALEVE, ANAPROX)

FDA: FASE III
Objetivo: ação antiinflamatória

NEFIRACETAN

FDA: FASE II/IIa/IIb
Objetivo: ativador colinérgico. Aumentaria a cognição.

NEOTROFIN ( AIT – 082 )

FDA: FASE : II/IIa/IIb
Objetivo: agente nootrópico. Melhoria global da cognição.

NS2330

FDA: FASE: II/IIa/IIb
Objetivo: aumentar a ação da acetilcolina, da noradrenalina e da dopamina.

PHENSERINE

FDA: FASE: II/IIa/IIb
Objetivo: Inibidor da acetilcolinesterase , inibindo a formação do Precursor da Proteína Amilóide.

ROFECOXIB (VIOXX) - ESTUDO DESCONTINUADO OUT/2004 
FDA: FASE:III
Objetivo: ação antiinflamatória inibindo a formação das placas neuríticas.

ESTATINAS

FDA: FASE: II/IIa/IIb
Objetivo: Alterar o metabolismo do Precursor da Proteína Beta amilóide reduzindo a formação da A4 . Também testa a ação antiinflamatória, reduz a oxidação das lipoproteínas atenuando o dano celular causado pelo “stress oxidativo”.

VALPROATO (DEPAKENE , ÁCIDO VALPRÓICO)

FDA: FASE:III
Objetivo: droga anticonvulsivante. Testa sua eficácia no controle da agitação em pacientes com doença de Alzheimer

Como identificar um caso de Alzheimer?

       E de realçar que, apesar da doença de Alzheimer ser muito mais frequente a partir dos 65 anos de idade, há casos de disgnóstico efectuados muito antes dessa idade. Por esse motivo, é importante que todos saibamos quando podemos estar na iminência de um caso de Alzheimer, de modo a que o combate à doença seja o mais eficaz possível. Por esse motivo, os Médicos de Portugal disponibilizaram uma lista de 10 sinais de alerta que nos permitirão detectar um eventual caso:

1. Perda de memória;
2. Dificuldade em executar as tarefas domésticas;
3. Problemas de linguagem;
4. Perda da noção do tempo e desorientação;
5. Discernimento fraco ou diminuído;
6. Problemas relacionados com o pensamento abstracto;
7. Trocar o lugar das coisas;
8. Alterações de humor ou comportamento;
9. Alterações na personalidade
10. Perda de iniciativa.

      
Avaliação Diagnóstica de Demência

1. COLHEITA DA HISTÓRIA (Pacientes e Cuidadores)

    - Médica Geral
    - Neurológica

    - Neurocomporamental
    - Psiquiátrica
    - Comportamentos Aditivos
    - Familiar;

Evolução da doença:
– Classificação por estádios

2. EXAME OBJECTIVO (Exame neurológico);

3. ESTUDO NEUROPSICOLÓGICO

•  Teste de memória episódica

•  Escala de avaliação da doença de Alzheimer (ADAS-Cog)

4. ESTUDO ANALÍTICO

• A todos os doentes:
– Hemograma
– Bioquímica geral
– VS
– Proteinograma
– VDRL
– Função tiroideia
– Ácido fólico e Vitamina B12

• Quando indicado:
– PCR
– Auto-anticorpos
– Marcadores VIH
– Marcadores tumorais
– Doseamento do Cobre
– Estudo do LCR (PL)

5. EEG  

6. ESTUDO NEUROIMAGIOLÓGICO

• Tomografia Axial Computorizada (TAC)

• Ressonância Magnética Nuclear (RMN)
• Tomografia de Emissão de Positrões (PET)
• Tomografia de Emissão de Fotão Único (SPECT)

7. ESTUDOS GENÉTICOS 

8. ESTUDOS ANÁTOMOPATOLÓGICOS


   http://www.alzheimermed.com.br/
    http://www.portaldasaude.pt/portal/conteudos/enciclopedia+da+saude/doencas/doencas+degenerativas/oqueeadoencadealzheimer.htm

Caracteristicas da doença

Perda de memória 

 

 
Um defeito grave da capacidade de memória, como o que existe na Doença de Alzheimer, pode ter repercussões em múltiplas actividades e funções. Citam-se as dificuldades de comunicação, riscos de segurança, alteração nas actividades de vida diária e alterações de comportamento. É importante considerar as diversas componentes ou tipos de memória para compreender como esta função está comprometida na demência.



 
 Memória episódica

       Refere-se à capacidade de recordar eventos que ocorrem na vida das pessoas, desde os mais mundanos, aos mais pessoais e significativos. A memória episódica pode ainda ser classificada em memória recente – referente a acontecimentos que ocorreram nos últimos minutos ou horas – e memória remota – eventos mais distantes no tempo. Uma característica notória para todos os que lidam com doentes com Alzheimer, é a de que nas fases iniciais da doença as pessoas parecem não ter dificuldades em lembrar acontecimentos distantes, ao mesmo tempo que são incapazes de recordar o que fizeram cinco minutos antes. Além disso, e precisamente porque as memórias antigas estão relativamente conservadas e existe um defeito muito grave da memória recente, aquelas tendem a interferir com o presente de uma forma activa. Por exemplo, as pessoas podem como que recuar no tempo e executar rotinas do passado, que, como é óbvio, são perfeitamente desadequadas no tempo presente.

Memória semântica

       Esta forma de memória refere-se à capacidade de conhecer o significado das palavras, como por exemplo flor ou cão. Assim, e ao contrário da memória episódica, é comum a todos os que falam a mesma língua, agindo como elo de ligação e permitindo a comunicação entre as pessoas. Além disso, estes dois tipos de memória utilizam circuitos ou redes neuronais próprios e com localizações cerebrais diferenciadas, sendo por isso afectadas de uma forma não homogénea. Na Doença de Alzheimer a memória episódica é mais precocemente e mais severamente atingida que a memória semântica, enquanto que em determinadas formas de demência fronto-temporal se verifica o contrário.

Memória de procedimentos

       Corresponde à memória e conhecimento consciente ou inconsciente das diversas etapas, em termos de processo físicos e mentais, que conduzem aos actos. Como exemplos citamos o uso de uma faca ou andar de bicicleta. A alteração da memória de procedimentos pode resultar em dificuldades em efectuar rotinas, tais como o vestir, lavar ou cozinhar. Esta forma de memória é a mais poupada nas situações demenciais, e o seu perfil de afectação é semelhante ao verificado com outras funções: primeiro os actos mais complexos e por fim as actividades designadas como automáticas, ou seja, as coisas muito bem aprendidas e que nos habituamos a fazer sem ter de pensar. A dissociação temporal entre o comprometimento da memória semântica (afectada mais precocemente) e a memória de procedimentos (a mais resistente) permite compreender a capacidade dos doentes para cantar correctamente e com fluência, quando são incapazes de nomear objectos ou manter uma conversa. 

O Sindroma Apraxia/Afasia/Agnosia

Apraxia

 
      É o termo usado para descrever a incapacidade para executar gestos aprendidos, apesar da integridade da força muscular, da sensibilidade e coordenação. Em termos práticos implica a perda de capacidade para abrir uma torneira, abotoar botões, ligar o rádio ou fazer adeus.

Afasia

 
      Refere-se à dificuldade ou mesmo perda de capacidade para falar ou compreender o código linguístico, quer na forma de comunicação oral, quer escrita. Exemplos de perturbações precoces habituais na Doença de Alzheimer são a anomia (dificuldade em dizer o nome de um objecto) e a troca de palavras ou parafasias. A troca pode verificar-se entre palavras associadas pelo significado (tempo em vez de relógio), entre palavras que têm uma sonoridade parecida (barco em vez de marco), ou o doente utilizar uma palavra completamente diferente e sem relação aparente com a que deveria ser correctamente escolhida. No seu conjunto, estas alterações e os defeitos de compreensão, prejudicam de uma forma significativa a capacidade de comunicação do doente. Nas fases mais avançadas o discurso fica habitualmente restringido à repetição involuntária de palavras ou frases ditas pelo interlocutor (ecolália), ou à repetição, eventualmente compulsiva, de uma palavra ou fragmentos de palavras. O defeito da escrita e da leitura acompanham a alteração da linguagem falada, pelo que é frequente, em fases avançadas, que o doente seja incapaz de identificar (por leitura) ou escrever o seu próprio nome.

Agnosia

 
      É o termo utilizado para descrever a perda de capacidade para reconhecer a informação captada pelos sentidos o que conduz a comportamentos bizarros. Por exemplo, uma pessoa com agnosia pode utilizar uma faca como uma caneta, ou um sapato como se fosse uma chávena. No que diz respeito às pessoas, esse facto pode implicar que as não reconheça pelas suas características faciais individuais, ou seja, sem que isso se deva à perda de memória, mas como resultado de dificuldades em interpretar as suas percepções ou impressões visuais.

Alterações da personalidade

 
      As pessoas com Doença de Alzheimer podem mudar as características básicas da sua personalidade: uma pessoa calma, afável e educada pode passar a comportar-se de uma forma agressiva, impaciente e egoísta. São também frequentes as mudanças bruscas de humor.

Alterações da actividade ou do comportamento

 
      A manifestação mais frequente neste domínio é, talvez, a deambulação diurna e nocturna. A deambulação pode ter muitas causas, nomeadamente a necessidade fisiológica de movimento, ou a insónia, mas a identificação dessas causas é habitualmente dificultada pelos problemas de comunicação apresentados pelos doentes. São exemplo de outras perturbações afins, a agressividade e as alterações do comportamento alimentar.

Problemas físicos

 
      Na Doença de Alzheimer a perda de peso pode ocorrer apesar de uma ingestão adequada de alimentos. Também pode ser uma consequência de uma dieta desequilibrada (sobretudo em doentes que vivem sozinhos e já não sabem cozinhar), ou, nas fases tardias, por problemas de deglutição. Uma outra consequência da doença é a redução da massa muscular. O acamamento e o envelhecimento tornam estes doentes também especialmente vulneráveis a infecções, nomeadamente a pneumonias e infecções urinárias. As pneumonias são aliás as intercorrências mais frequentemente fatais na Doença de Alzheimer.  

   http://www.serafimcarvalho.net/sm01.asp?idp=4#3

Fases da Doença de Alzheimer

 

  Clinicamente, considera-se que um doente de Alzheimer atravessa 4 fases até chegar ao estado terminal. Tais fases têm as designações de Estado de Pré-Demência, Demência Inicial (ou Primária), Demência Moderada e, o último de todos os estados, Demência Avançada.

       Pré-Demência: Os primeiros sintomas da doença podem surgir até 8 anos antes do mal de Alzheimer ser diagnosticado, e prendem-se com falhas ao nível da memória de curto de prazo que muitas vezes os pacientes começam por associar ao avanço natural da idade. Tais lapsos de memórias podem manifestar-se a propósito de actividades diárias simples, sob a forma de esquecimentos de eventos recentes, faltas de atenção, organização e concentração, esquecimentos semânticos (ou seja, esquecimento de algum vocabulário simples), esquecimento espácio-temporal, etc.

       Demência Inicial: Quando a doença de Alzheimer costuma ser diagnosticada, ela já se encontra na sua segunda fase. Tal fase caracteriza-se por um agravamento dos esquecimentos de acontecimentos mais recentes, perda mais acentuada da memória semântica (que leva o portador a perder fluência na fala), dificuldades ao nível da percepção (agnosia) e algumas falhas motoras (apraxia) que começam a obrigar o doente ser alvo de supervisão de terceiros.

       Demência Moderada: Trata-se de uma fase já avançada da doença que marca definitivamente a perda de autonomia por parte do paciente. Com o passar do tempo, este vai tendo cada vez mais dificuldades na comunicação, conseguindo expor ideias simples a muito custo: perda crítica de vocabulário, hesitações e esquecimentos repetitivos a meio das frases, fala arrastada, uso de palavras fora de contexto. Também as capacidades de leitura e expressão escrita vão sendo afectadas e a memória de longo-prazo começa finalmente a sofrer degradação. O doente começa a revelar-se cada vez mais confuso e com variações drásticas de humor, e as suas faculdade motoras começam a sofrer sérias falências.

       Demência Avançada: Na fase terminal da doença, a degradação progressiva das faculdades cognitivas acaba por fazer o doente mergulhar num estado de profunda dependência. A fala poderá resumir-se a pequenas frases ou palavras soltas até que, por fim, o doente remete-se ao silêncio permanente e à total apatia. Deixa de conseguir reconhecer as pessoas mais próximas e inclusive a sua própria imagem no espelho. A mobilidade é reduzida à quase total aniquilação, deixando de desempenhar as actividades mais primárias.

     http://www.alz.org/brain_portuguese/13.asp